Одной из важнейших стратегий лечения рака предстательной железы является достижение и поддержание эффективного подавления уровня тестостерона у мужчин, получающих андрогенную депривацию. Исторически уровень тестостерона ниже 50 нг/дл расценивался как кастрационный. Текущие данные показывают, что в попытке максимизировать терапевтический результат новой целью для любой хирургической или химической кастрации является уровень тестостерона ниже чем 20 нг/дл. Эффект «вспышки», обусловленный введением аналога лютеинизирующего рилизинг-гормона, может вызвать увеличение уровня тестостерона, иногда до некастрационных значений. Изучение андрогенной аблации заключается в выявлении тех агентов, при помощи которых достигаются и поддерживаются какие возможно самые низкие уровни тестостерона.

В данной статье приводится результат собственного длительного наблюдения лечения неоперабельного больного раком почки. В качестве первой линии терапии применяется пазопаниб в стандартной дозировке. Препарат относится к группе препаратов нового поколения, блокирующих ангиогенез и обладающих циторедуктивным эффектом. В ходе лечения отмечена стабилизация заболевания. Результаты лечения позволяют рекомендовать применение пазопаниба для лечения больных раком почки.

В работе проанализированы социально-экономические потери в результате смертности от РМЖ на основе таблиц дожития. За анализируемые годы (2005 и 2010 гг.) в динамике отмечается увеличение потерь человеко-лет жизни как общих, так и в трудоспособном возрасте и рост показателя экономического ущерба. По данным 2005 и 2010 гг. элиминационный резерв прироста средней продолжительности предстоящей жизни новорожденной девочки, при допущении, что все РМЖ удалось ликвидировать, среди женского населения составила бы 0,1 и 0,13 года.

Статья посвящена изучению генетических предпосылок развития постхимиолучевых повреждений легких у больных раком молочной железы. Доказаны генетическая детерминированность содержания медиаторов воспаления, фиброгенеза и оксидантного стресса и их роль в развитии пневмофиброза. Доказано влияние генов MTHFR и MMP-12 на развитие постхимиолучевого пневмофиброза. При мутации Т/Т в позиции 667 гена MTHFR фиброз легких после химио-лучевой терапии развивается в 100% случаев, у больных с диким типом С/С — лишь в 9%. Назначение кверцетина и тиотриазолина уменьшает частоту развития постхимио-лучевых бронхитов и пульмонитов на 27%, склероза и фиброза легких на 30%.