Preview

Злокачественные опухоли

Расширенный поиск

ЛИТИЙ КАК ФАКТОР СОПРЯЖЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО И УГЛЕВОДНОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ

https://doi.org/10.18027/2224-5057-2014-4-10-18

Полный текст:

Аннотация

Влияние изменения направленности метаболизма углеводов и минерального обмена на малигнизацию клеток было наглядно показано в ряде работ. Целью данного исследования стал анализ молекулярных механизмов взаимосвязи углеводного и минерального гомеостаза с процессами канцерогенеза. Определяли параметры углеводного и минерального обменов крови у 73 больных злокачественными новообразованиями эпителиальных тканей и 31 практически здоровых лиц. При злокачественных новообразованиях эпителиальных тканей выявлено статистически значимое повышение уровней глюкозы и гликилированного гемоглобина на начальных стадиях заболевания при отсутствии такового при IV стадии заболевания. Статистически значимых отличий по уровням С-пептида и иммунореактивного инсулина в крови онкологических больных выявлено не было, хотя и наблюдалась тенденция к их повышению по сравнению с контрольной группой. При анализе содержания макроэлементов уже на начальных стадиях канцерогенеза обнаружено статистически значимое снижение уровня Na в плазме крови, не наблюдающееся при терминальной стадии. Концентрации K и Сl имеет тенденцию к повышению у онкологических больных, но различия этих показателей статистически не значимы. При злокачественных новообразованиях значимо повышается содержание Ca, Р, Mg. Анализ уровня микроэлементов в плазме крови показал снижение концентрации Cu, Li (в 2,5–5 раз), рост содержания Sr. Литий оказывает множественные эффекты на жизнедеятельность клеток, влияя на ряд элементов систем мессенджеров, а также являясь сопрягающим звеном между углеводным обменом и малигнизацией клеток. Нарушение минерального гомеостаза является значимым звеном в дезинтеграции метаболических процессов при канцерогенезе.

 

Об авторах

Е. И. Ерлыкина
Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород
Россия
Ерлыкина Елена Ивановна — доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой биохимии им. Г. Я. Городисской ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, г. Нижний Новгород


Л. М. Обухова
Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород
Россия

Обухова Лариса Михайловна — доцент кафедры биохимии им. Г. Я. Городисской ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, г. Нижний Новгород, Россия, e-mail: ObuhovaLM@yandex.ru



А. В. Алясова
Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород
Россия
Алясова Анна Валерьевна — д.м.н., профессор кафедры онкологии ФПКВ ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, г. Нижний Новгород


Т. Н. Горшкова
Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород
Россия
Горшкова Татьяна Николаевна — заведующая клинической лабораторной диагностики клинико-диагностической лаборатории Федерального бюджетного учреждения здравоохранения «Приволжский окружной медицинский центр» Федерального медико-биологического агентства, соискатель кафедры биохимии им. Г. Я. Городисской ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, г. Нижний Новгород 


В. П. Французова
Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород
Россия

Французова Вера Петровна — ассистент кафедры биохимии им. Г. Я. Городисской ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, г. Нижний Новгород



Список литературы

1. Hei T. K., Sudilovsky O. Effects of a high-sucrose diet on the development of enzyme-altered foci in chemical hepatocarcinogenesis in rats. — Cancer Res.,1985; 45 (6): 2700–2705.

2. Антонов В. Г., Козлов В. К. Патогенез онкологических заболеваний: иммунные и биохимические феномены и механизмы. Внеклеточные и клеточные механизмы общей иммунодепрессии и иммунной резистентности.— Цитокины и воспаление., 2004:. 3 (1): 8–19.

3. Khuri F. R. Lung cancer chemoprevention. — Semin. Surg. Oncol., 2000; 18 (2): 100–105.

4. Gresner P., Gromadzinska J., Jablonska E., Kaczmarski J., Wasowicz W. Expression of selenoprotein-coding genes SEPP1, SEP15 and hGPX1 in non-small cell lung cancer. — Lung Cancer., 2009; 65 (1): 34–40.

5. Snow E. T. Metal carcinogenesis: mechanistic implications.— Pharmacol Ther., 1992; 53 (1): 31–65.

6. Valko M., Rhodes C. J., Moncol J., Izakovic M., Mazur M. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. — Chem. Biol. Interact., 2006; 160 (1): 1–40.

7. Watcharasit P., Bijur G. N., Zmijewski J. W., Song L., Zmijewska A., Chen X., Johnson G. V., Jope R. S. Direct, activating interaction between glycogen synthase kinase-3beta and p53 after DNA damage. — Proc. Natl. Acad. Sci. U S A, 2002. — 99 (12): 7951–7955.

8. Gehring L., Leonhardt P., Bigl H., Loser T. Serum trace elements in lung cancer–. Metal ions in Biology and Medicine, 1998; 5: 583–587.

9. Tran A., Pio B. S., Khatibi B., Czernin J., Phelps M. E., Silverman D. H. 18F-FDG PET for staging breast cancer in patients with inner-quadrant versus outer-quadrant tumors: comparison with long-term clinical outcome.— J Nucl Med, 2005; 46: 1455–1459.

10. Sutter C. H., Laughner E., Semenza G. L. Hypoxia-inducible factor 1alpha protein expression is controlled by oxygen-regulated ubiquitination that is disrupted by deletions and missense mutations.— Proc Natl Acad Sci USA. 2000; 97:4748–4753.

11. Iyer N. V., Kotch L. E., Agani F., Leung S. W., Laughner E., Wenger R. H., Gassmann M., Gearhart J. D., Lawler A. M., Yu A. Y., Semenza G. L. Cellular and developmental control of O2 of hypoxia-inducible factor 1 alpha. — Genes Dev., 1998; 12:149–162.

12. Young C. D., Lewis A. S., Rudolph M. C. et al. Modulation of glucose transporter 1 (GLUT1) expression levels alters mouse mammary tumor cell growth in vitro and in vivo. — PLoS One., 2011; 6 (8): e23205.

13. Fan Y., Zong W. — X.. Hacking hexokinase halts tumor growth. — Cancer Biol Ther., 2008; 7 (7): 1136–1138.

14. Ferreira L. M. Cancer metabolism: The Warburg effect today. — Exp Mol Pathol., 2010; 89 (3): 372–380.

15. Semenza G. L., Roth P. H., Fang H. — M., Wang G. L. Transcriptional regulation of genes encoding glycolytic enzymes by hypoxia-inducible factor 1. — J Biol Chem., 1994; 269: 23757.

16. Semenza G. L., Jiang B. — H., Leung S. W., Passantino R., Concordet J. — P., Maire P., Giallongo A. Hypoxia response elements in the aldolase A, enolase 1, and lactate dehydrogenase A gene promoters contain essential binding sites for hypoxia-inducible factor 1. — J Biol Chem., 1996; 271: 32529–32537.

17. Zhang S., Yang J. — H., Guo C. — K., Cai P. — C. Gene silencing of TKTL1 by RNAi inhibits cell proliferation in human hepatoma cells. — Cancer Lett., 2007; 253: 108–114.

18. Vizan P., Alcarraz-Vizan G., Diaz-Moralli S. Modulation of pentose phosphate pathway during cell cycle progression in human colon adenocarcinoma cell line HT29. — Int J Cancer., 2009; 124 (12): 2789–2796.

19. Sanchez-Perez Y., Carrasco-Legleu C., Garcia-Cuellar C, et al. Oxidative stress in carcinogenesis. Correlation between lipid peroxidation and induction of preneoplastic lesions in rat hepatocarcinogenesis. — Cancer Lett., 2005: 217: 25–32.

20. Karlović D., Buljan D.. Apoptosis — the potential pathophysiological mechanism in mood disorders modifiable by lithium salts. — Biochemia Medica, 2008; 18 (3): 291–310.

21. Williams R. S.B., Harwood A. J. Lithium therapy and signal transduction. — Trends in Pharmacological Sciences, 2000; 21 (2): 61–64.

22. Gould T. D., Chen G., Manji H. K. Mood stabilizer psychopharmacology. — Clin Neurosci Res, 2002; 2: 193–212.

23. Suganthi M., Sangeetha G., Gayathri G., Ravi Sankar B. Biphasic dose-dependent effect of lithium chloride on survival of human hormone-dependent breast cancer cells (MCF-7). — Biological Trace Element Research,

24. ; 150 (1–3): 477–486.

25. Wu X., Lippman S. M. An intermittent approach for cancer chemoprevention. — Nature Reviews Cancer, 2011; 11 (12): 879–885.

26. Salvesen G. S., Dixit V. M. Caspase activation: the induced-proximity model. — Proc Natl Acad Sci USA, 1999; 96 (20): 10964–10967.

27. Hirata, H., Takahashi, A., Kobayashi, S., Yonehara, S., Sawai, H., Okazaki, T., Yamamoto, K., Sasada, M. Caspases are activated in a branched protease cascade and control distinct downstream processes in Fas-induced apoptosis. — J. Exp. J. Exp. Med., 1998; 187:587–600.

28. Skulachev V. P. Mitochondria in the programmed death phenomena; a principle of biology: «It is better to die than to be wrong». — IUBMB Life, 2000; 49: 365–373.

29. Kamata H., Hirata H. Redox regulation of cellular signaling. Cell Signal, 1999; 11: 1–14.

30. Lan Y., Liu X., Zhang R., Wang K., Wang Y., Hua Z. — C. Lithium enhances TRAIL-induced apoptosis in human lung carcinoma A549 cells. — Biometals, 2013; 26 (2): 241–254.

31. Fontela T, Garcia Hermida O, G mez-Acebo J. Dihydroergotamine, but not naloxone, counteracts lithium as an inhibitor of glucose-induced insulin release in isolated rat islets in vitro. — Diabetologia, 1987; 30 (3): 183–187.


Для цитирования:


Ерлыкина Е.И., Обухова Л.М., Алясова А.В., Горшкова Т.Н., Французова В.П. ЛИТИЙ КАК ФАКТОР СОПРЯЖЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО И УГЛЕВОДНОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ. Злокачественные опухоли. 2014;(4):10-18. https://doi.org/10.18027/2224-5057-2014-4-10-18

For citation:


Erlykina E.I., Obukhova L.M., Alyasova A.V., Gorshkova T.N., Frantsuzeva V.P. Lithium as a coupling factor of mineral and glucose homeostasis disorders in malignant tumors of epithelial tissues. Malignant tumours. 2014;(4):10-18. (In Russ.) https://doi.org/10.18027/2224-5057-2014-4-10-18

Просмотров: 287


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2224-5057 (Print)
ISSN 2587-6813 (Online)