Целью исследования явилось изучение локального иммунитета при раке толстой кишки, аденоматозных полипах и поверхностных хронических колитах для оценки роли иммунокомпетентных клеток и цитокинов в канцерогенезе толстой кишки. Выявлено, что аденокарцинома толстой кишки формируется  в условиях локального угнетения эффекторных  звеньев специфического иммунитета (цитотоксических CD3+CD8+ и Т-лимфоцитов с рецепторами   ) на фоне стимуляции клеток врожденной (NK) и адаптивной  иммунной системы  (CD3+, Т-хелперно-индукторных – CD3+CD4 и Т-лимфоцитов с рецепторами αβ). Развитие тубулярной аденомы толстой кишки происходит на фоне местного нарушения NK и В-клеточных звеньев иммунной системы, и так же, как при раке – стимуляции субпопуляций Т-хелперно-индукторных (CD3+CD4+) и Т-лимфоцитов с рецепторами    . При поверхностных хронических колитах слизистая оболочка толстой кишки характеризуется высоким уровнем клеток эффекторного  звена иммунитета: натуральных киллеров (NK); цитотоксических (CD3+CD8+) и Т-лимфоцитов с рецепторами  ; а также цитокинов IL-2, IL-10, IL-8, с параллельным угнетением В-клеточного звена и низкой продукцией провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1α, IL-6, IL-1RA). Исследуемые иммунокомпетентные клетки, находящиеся в микроокружении аденокарциномы, не осуществляют барьерную противоопухолевую защиту вследствие угнетения цитотоксических звеньев адаптивной (CD3+CD8+, TCR    ) иммунной системы, а В-лимфоциты являются сдерживающим фактором прогрессии опухоли. Микроокружение тубулярной аденомы осуществляется преимущественно посредством клеток врожденного иммунитета – натуральных киллеров (NK).