<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">tumors</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Malignant tumours</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Malignant tumours</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">2224-5057</issn><issn pub-type="epub">2587-6813</issn><publisher><publisher-name>Rosoncoweb</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.18027/2224-5057-2012-2-102-104</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">tumors-122</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОБЗОРЫ И АНАЛИТИКА</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>REVIEWS AND ANALYSIS</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>РОЛЬ СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННЫХ МОЛЕКУЛ MICA/B В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title></trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Абакушина</surname><given-names>Е. В.</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>ФГБУ Медицинский радиологический научный центр Минздрава России, Москва</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2012</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>22</day><month>05</month><year>2015</year></pub-date><volume>2</volume><issue>2</issue><fpage>102</fpage><lpage>104</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Абакушина Е.В., 2015</copyright-statement><copyright-year>2015</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Абакушина Е.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Абакушина Е.В.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.malignanttumors.org/jour/article/view/122">https://www.malignanttumors.org/jour/article/view/122</self-uri><abstract><p>На сегодняшний день центральным вопросом в иммунологии опухолей является природа молекул, которые опосредуют противоопухолевый иммунитет. Некоторые из таких молекул идентифицированы, остальные же объединены в группу стресс-индуцированных белков. Наиболее распространенными семействами таких молекул являются белки теплового шока (hsp). Относительно недавно были обнаружены гликопротеины MICA и MICB (major histocompatibility complex class I chain-related protein A or B), родственные антигенам МНС класса I, которые обнаруживаются на поверхности опухолевых клеток и являются лигандами для активирующего рецептора NK-клеток человека NKG2D. Взаимодействие лиганда MICA или MICB с рецептором NKG2D приводит к активации NK-клеток и субпопуляций Т-лимфоцитов и уничтожению измененных клеток. Как известно NK-клетки или натуральные киллеры - это особый класс эффекторных лимфоцитов врожденного иммунитета, участвующих в противовирусном и противоопухолевом иммунном ответе. Активность NK-клеток регулируется комплексом сигналов, полученных от стимулирующих и ингибирующих рецепторов, а также от растворимых факторов. Посредством этих рецепторов натуральные киллеры распознают молекулы, экспрессия которых указывает на вирусную инфекцию, трансформацию или повреждения, вызванные клеточным стрессом. Направленное изменение баланса активирующих и ингибирующих сигналов, опосредованных взаимодействием рецепторов NK-клеток с соответствующими лигандами, может помочь в активации цитотоксической активности NK-клеток против инфицированных или опухолевых клеток-мишеней. Натуральные киллеры играют важную роль в противоопухолевом иммунном надзоре и вовлечены в широкий спектр существенных биологических процессов в организме. Однако клетки опухолей в ряде случаев используют различные механизмы ускользания от цитотоксических лимфоцитов и иммунного надзора в целом. Примером такого механизма может служить сбрасывание стресс-индуцированных молекул с клеточной поверхности. Растворимые формы данных молекул блокируют активирующие рецепторы киллерных лимфоцитов и угнетают их эффекторные функции. Показано, что в этом случае иммунорегуляторные молекулы MICA/B могут быть обнаружены в сыворотке крови онкологических больных в высоких концентрациях. Таким образом, они могут служить ранним диагностическим маркером при развитии злокачественных новообразований. Мониторинг уровня опухоль-ассоциированных молекул MICA у пациентов может стать прогностически значимым критерием оценки течения онкологического заболевания.</p></abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>стресс-индуцированные молекулы MICA/B</kwd><kwd>NK-клетки</kwd><kwd>противоопухолевый иммунитет</kwd><kwd>онкологические заболевания</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Cell stress proteins. Ed. by S.K. Calderwood. Springer. V7. 2007.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Cell stress proteins. Ed. by S.K. Calderwood. Springer. V7. 2007.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Groh V, Rhinehart R, Secrist H, et al. Broad tumorassociated expression and recognition by tumor-derived gamma delta T cells of MICA and MICB. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 6879-6884.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Groh V, Rhinehart R, Secrist H, et al. Broad tumorassociated expression and recognition by tumor-derived gamma delta T cells of MICA and MICB. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 6879-6884.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bahram S. MIC genes: from genetics to biology. Adv Immunol 2000; 76: 1–60.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bahram S. MIC genes: from genetics to biology. Adv Immunol 2000; 76: 1–60.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bauer S, Groh V, Wu J. et al. Activation of NK cells and T cells by NKG2D, a receptor for stress-inducible MICA. Science 1999, 30, 285, 5428, 727-729.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bauer S, Groh V, Wu J. et al. Activation of NK cells and T cells by NKG2D, a receptor for stress-inducible MICA. Science 1999, 30, 285, 5428, 727-729.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Whiteside TL, Herberman RB. The role of natural killer cells in human disease. Clin Immunol Immunopathol 1989; 53: 1-23.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Whiteside TL, Herberman RB. The role of natural killer cells in human disease. Clin Immunol Immunopathol 1989; 53: 1-23.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Vivier E, Nunes JA, Vely F. Natural killer cell signaling pathways. Science 2004; 306: 1517–1519.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Vivier E, Nunes JA, Vely F. Natural killer cell signaling pathways. Science 2004; 306: 1517–1519.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Steinle A, Li P, Morris DL, et al. Interactions of human NKG2D with its ligands MICA, MICB, and homologs of the mouse RAE-1 protein family. Immunogenetics 2001; 53: 279-287.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Steinle A, Li P, Morris DL, et al. Interactions of human NKG2D with its ligands MICA, MICB, and homologs of the mouse RAE-1 protein family. Immunogenetics 2001; 53: 279-287.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Carbone E, Neri P, Mesuraca M, et al. HLA class I, NKG2D, and natural cytotoxicity receptors regulate multiple myeloma cell recognition by natural killer cells. Blood 2005; 105: 251–258.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Carbone E, Neri P, Mesuraca M, et al. HLA class I, NKG2D, and natural cytotoxicity receptors regulate multiple myeloma cell recognition by natural killer cells. Blood 2005; 105: 251–258.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Salih HR, Antropius H, Gieseke F, et al. Functional expression and release of ligands for the activating immunoreceptor NKG2D in leukemia. Blood 2003; 102: 1389–1396.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Salih HR, Antropius H, Gieseke F, et al. Functional expression and release of ligands for the activating immunoreceptor NKG2D in leukemia. Blood 2003; 102: 1389–1396.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Holdenrieder S., Stieber P., Peterfi A., et al. Soluble MICA in malignant diseases. Int J Cancer 2006, 1, 118(3): 684-7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Holdenrieder S., Stieber P., Peterfi A., et al. Soluble MICA in malignant diseases. Int J Cancer 2006, 1, 118(3): 684-7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Zwirner N, Fuertes M, Girart M-V, et al. Cytokinedriven regulation of NK cell function in tumor immunity: role of the MICA-NKG2D system. Cytokine and growth factor reviews 2007, 18:159-170.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zwirner N, Fuertes M, Girart M-V, et al. Cytokinedriven regulation of NK cell function in tumor immunity: role of the MICA-NKG2D system. Cytokine and growth factor reviews 2007, 18:159-170.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kenneth F. May. Isolation of human anti-MICA antibody from cancer patient responding to immunotherapies. June 2012, ASCO Annual meeting.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kenneth F. May. Isolation of human anti-MICA antibody from cancer patient responding to immunotherapies. June 2012, ASCO Annual meeting.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
